टेस्टाजेन एक अंतर्जात पेप्टाइड है, जो जीव के भीतर स्वाभाविक रूप से संश्लेषित एक लघु श्रृंखला अमीनो एसिड अनुक्रम है और मानव शरीर में स्वाभाविक रूप से मौजूद एक सक्रिय पेप्टाइड है। टेस्टाजेन ने सेलुलर उम्र बढ़ने, ऊतक की मरम्मत और होमियोस्टैसिस पर इसके प्रभावों के लिए जीव विज्ञान और वैज्ञानिक अनुसंधान के क्षेत्र में व्यापक ध्यान आकर्षित किया है।
सेलुलर एजिंग पर शोध
सेलुलर उम्र बढ़ना कोशिका चक्र की गिरफ्तारी की एक स्थिर स्थिति है, जो आमतौर पर डीएनए क्षति, ऑक्सीडेटिव तनाव और ऑन्कोजीन सक्रियण जैसे कारकों के कारण होती है। यह एक ऐसी प्रक्रिया है जिसमें कोशिकाएं कई विभाजनों के बाद धीरे-धीरे बढ़ने की अपनी क्षमता और अपनी शारीरिक कार्यप्रणाली खो देती हैं, जो उम्र बढ़ने के एक महत्वपूर्ण मार्कर के रूप में काम करती है।
शोध के अनुसार, टेस्टाजेन सेलुलर उम्र बढ़ने से संबंधित मार्गों के साथ बातचीत कर सकता है और संभावित रूप से पी53, पी21 और पी16 जैसे प्रमुख नियामकों के सिग्नलिंग मार्गों को प्रभावित कर सकता है।
ऊतक पुनर्जनन अनुसंधान
टेस्टाजेन ऊतक मरम्मत और पुनर्जनन के क्षेत्र में भी क्षमता दिखाता है। क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत करने की शरीर की क्षमता समय के साथ धीरे-धीरे कम हो जाती है, जिससे अल्जाइमर और पार्किंसंस जैसी अपक्षयी बीमारियाँ होती हैं। अध्ययनों से पता चलता है कि बुढ़ापा कोशिकाएं, अपने बुढ़ापे से जुड़े स्रावी फेनोटाइप (एसएएसपी) के माध्यम से, पुरानी सूजन को बढ़ावा देने और स्टेम सेल फ़ंक्शन में हस्तक्षेप करके ऊतक पुनर्जनन को ख़राब कर सकती हैं। सैद्धांतिक रूप से, टेस्टाजेन ऊतक मरम्मत तंत्र को प्रभावित करने के लिए ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-बीटा (टीजीएफ-बीटा) और वैस्कुलर एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ) जैसे प्रोटीन की अभिव्यक्ति को बढ़ावा दे सकता है। ये प्रोटीन घाव भरने और एंजियोजेनेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
तंत्रिका विज्ञान अनुसंधान
शोध से पता चलता है कि टेस्टाजेन तंत्रिका सिग्नलिंग मार्गों को नियंत्रित कर सकता है और मस्तिष्क में नए न्यूरॉन्स के गठन को प्रभावित कर सकता है। टेस्टाजेन मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक फैक्टर (बीडीएनएफ) और तंत्रिका विकास फैक्टर (एनजीएफ) जैसे न्यूरोट्रॉफिक कारकों के साथ बातचीत करके न्यूरोजेनेसिस को उत्तेजित कर सकता है, जिससे न्यूरॉन्स के अस्तित्व और विकास का समर्थन होता है।
पोस्ट समय: 2025-10-21